Anatomía, fisiología y patofisiología de la DGM

Las glándulas de Meibomio son unas glándulas sebáceas de gran tamaño situadas en las placas tarsales de los párpados. Estas glándulas sintetizan y secretan activamente lípidos y proteínas que se distribuyen en los bordes superior e inferior del párpado, justo delante de las uniones mucocutáneas. Los lípidos glandulares se esparcen en la película lagrimal, fomentando su estabilidad y evitando su evaporación.

Las glándulas meibomianas, a diferencia de otras glándulas sebáceas, no están en contacto directo con los folículos pilosos. Cada glándula de Meibomio se compone de múltiples acinos secretores que contienen meibocitos, dúctulos laterales, un conducto central y un conducto excretor terminal que se abre en el margen posterior del párpado. La cantidad y volumen de las glándulas de Meibomio es mayor en el párpado superior, en comparación con el inferior, si bien el aporte funcional relativo en la película lagrimal de las glándulas de ambos párpados aún no se ha determinado con exactitud. Asimismo, se desconocen las fuentes de las células madre de estas glándulas.

Las glándulas de Meibomio están densamente inervadas y su función está regulada por andrógenos, estrógenos, progestágenos, ácido retinoico, factores de crecimiento y, posiblemente, por neurotransmisores. Las glándulas producen lípidos polares y no polares a través de un proceso complejo y no completamente entendido. Estos lípidos se secretan dentro de los conductos a través de un proceso holocrino. La salida de la secreción sebácea del borde palpebral se produce con la contracción muscular durante el movimiento del párpado.

La causa principal de la disfunción de las glándulas de Meibomio es la obstrucción del conducto terminal con secreción sebácea espesa y opaca que contiene material celular queratinizado. Esta obstrucción se debe, a su vez, a una hiperqueratinización del epitelio ductal y a un aumento en la viscosidad de la secreción sebácea (Figura 2). Este proceso obstructivo está influenciado por factores endógenos como la edad, el sexo y las alteraciones hormonales, así como por factores exógenos, como la medicación tópica. La obstrucción puede provocar una dilatación intraglandular quística, una atrofia de meibocitos, la pérdida de glándulas y la baja secreción, efectos en donde no suelen estar implicadas las células inflamatorias. El resultado final de la DGM es una disponibilidad reducida de secreción sebácea en el borde del párpado y la película lagrimal.

La consecuencia de una falta de lípidos puede incrementar la evaporación, hiperosmolaridad y la inestabilidad de la película lagrimal, aumentar el número de bacterias en el borde del párpado, el ojo seco evaporativo, así como la inflamación y daños en la superficie ocular. En general, la DGM es una condición muy importante, posiblemente subestimada, y muy probablemente la causa más frecuente de síndrome del ojo seco.